bifa必发SCM 是一种日益得到认可的现象，具有不同的病理生理机制，为脓毒性休克管理标准建议之外的替代疗法提供了机会。

　　脓毒症性心肌病 (SCM) 是重症监护医学中日益认识到的问题，Parker 等人首先指出了这一问题。1984 年。根据高度敏感的超声心动图参数（例如斑点追踪超声心动图的应变），估计有 13% 到 65% 的脓毒症患者会受到此问题的影响。尽管已使用多种方法来诊断和量化 SCM，但通常是特征为左心室、右心室或双心室 EF 降低，随后功能在数天至数周内恢复。静脉动脉体外膜肺氧合 (VA ECMO) 已用于治疗患有各种休克病因的成人，包括心源性和感染性休克。接受 ECMO 治疗感染性休克的成年人的结局在文献中存在很大差异，存活率在 15% 至 71% 之间。有趣的是，最近的数据表明，与单纯的血管麻痹性休克和保留心室功能的患者相比，左心室射血分数（LVEF；35%）严重受损的 SCM 患者使用 VA ECMO 可以提高生存率。

　　本综述总结了当前导致 SCM 的病理生理机制，并提供了 SCM 的检测和治疗流程，并讨论了围绕使用 ECMO 和其他形式的机械循环支持 (MCS) 进行 SCM 的基本原理和最近的临床数据。

　　随着时间的推移，一些概念已经演变为对全身感染患者观察到的心肌功能障碍提供分子解释。心肌抑制因子 (MDF) 一词很早就被创造出来，用于描述先前在脑膜炎球菌和其他形式的感染性休克中发现的细菌毒素和细胞因子介导的心脏抑制现象。随后的临床前研究表明，MDF 也可能由骨髓产生衍生细胞、血小板以及暴露于脂多糖后的心脏本身。MDF 候选物包括肿瘤坏死因子-α、白细胞介素 (IL)-1β、IL-6、一氧化氮等。已发现 MDF 可引发直接对心脏的负性肌力作用，损害线粒体功能和细胞内钙稳态，抑制网状内皮系统，并引起内脏血管收缩。值得注意的是，大循环异常不被认为是导致SCM的主要因素，因为在早期脓毒症中，冠状动脉血流即使没有增加，也通常是保持的。

　　最近，病原体相关分子模式 (PAMPs) 和损伤相关分子模式 (DAMPs) 的概念已被用于解释 SCM 的发展。 PAMPs 代表微生物中的一组异质分子，可作为模式识别分子的配体 , 包括 toll 样受体 (TLR)。 TLR 的激活会触发促炎信号级联反应并导致细胞和组织损伤，进而导致 DAMPS 的释放。

　　与 PAMP 类似，DAMP 是一组异质的宿主细胞分子，包括脱氧核糖核酸、核糖核酸、组蛋白、细胞外基质分子、IL 等。这些分子在细胞损伤和死亡时释放，这也激活了 TLR。DAMP 和 PAMP 介导的 TLR 激活导致促炎细胞因子的产生、随后的组织炎症和进一步的 DAMP 释放。DAMP介导的TLR激活是对可能发生的无菌性炎症的一种机理解释，例如，在创伤病人中。这种促炎信号导致转录变化，影响线粒体和肌节基因以及肾上腺素能通路，并最终损害细胞的新陈代谢、氧化平衡和收缩装置。由此产生的细胞应激和损伤可导致全身生物标志物升高，例如心肌肌钙蛋白 I、肌钙蛋白 T 和脑利钠肽。有趣的是，这些生物标志物的升高动力学可能具有预后意义。

　　最终，SCM 的病因和严重程度似乎是多因素的，包括细菌毒素、内源性细胞因子、钙和一氧化氮代谢失调以及微血管功能障碍的相互作用。

　　鉴于多达 13% 至 65% 的脓毒症患者经常发生某种程度的新发心肌功能障碍，许多作者建议使用重复或连续心输出量监测（例如，经胸超声心动图、肺动脉导管、 或动脉波形监测）以确保 SCM 的早期诊断，因为低心输出量状态可能会恶化感染性休克并增加死亡率。文献中的大多数数据表明，当感染性休克合并由 SCM 引起的显著心肌抑制时，结果会更差。

　　SCM 的多变临床表现，例如单心室功能障碍或双心室功能障碍，可能使诊断具有挑战性，尤其是在资源有限的环境中。由于涉及的病理生理机制，特别是肾上腺素能通路的失调，可以想象，SCM 患者对液体和正性肌力治疗的反应可能仅表现出有限的临床改善。尽管积极的液体治疗（30ml/kg）和不断增加的血管收缩剂需求，最终器官灌注恶化（例如，低尿量、精神状态改变、四肢冰冷、乳酸水平上升），应引发早期和重复评估心脏功能（图1）。如果有相对心动过缓和中心静脉压升高的患者无法获得正式评估心输出量的资源，在这些情况下早期尝试正性肌力治疗（例如肾上腺素）可能是合理的。尽管肾上腺素是作者首选的一线药物，但没有重要的临床证据来指导在 SCM 治疗中选择正性肌力药物。

　　从脓毒症早期常见的高动力状态（由于促炎状态导致心输出量高和全身血管阻力低）到心源性休克的转变可能发生在不同的阶段，并且由于前面描述的多因素性质而容易被遗漏 . 如果没有密切监测心输出量，则尤其如此。因此，除了感染性休克之外，保持对叠加心源性休克的高度怀疑是至关重要的。如果给与液体、升压药启动和充分的感染源控制已经完成，但患者仍处于顽固性休克状态（终末器官功能恶化证明），这一点尤其重要。无论是通过有创心输出量监测还是重复使用床边超声心动图，密切心功能监测对于及时诊断 SCM 至关重要，这一点再怎么强调也不为过。

　　图 1. 脓毒性休克患者治疗升级的流程。IABP，主动脉内球囊泵；TTE，经胸超声心动图；VA ECMO，静脉动脉体外膜肺氧合。*根据 2021 年拯救脓毒症运动指南

　　最近更新的2021年版《拯救脓毒症运动。脓毒症和脓毒性休克管理国际指南》建议，对于患有脓毒症或脓毒性休克的成年人，使用动态措施来指导液体复苏，而不是仅仅使用体检或静态参数。这些动态参数包括对被动抬腿或输液的反应，以及对每搏量、每搏量变化、脉压变化或超声心动图的评估。尽管超声心动图在重症监护室的应用日益广泛，但它在重症监护医生的工作中的地位却一直是个争论不休的问题。众所周知，在重症监护室和手术室中，只有 50%血流动力学不稳定的病人会对液体挑战作出反应。这使得另外一半的病人有问题需要回答（即，为什么他们没有反应，为什么他们血流动力学不稳定？） 对血流动力学不稳定的解释可以在床边超声心动图检查中找到。如前所述，当脓毒症休克患者出现血流动力学恶化，尽管感染源得到控制，但仍有灌注不足的迹象，血管收缩药或正性肌力药物需求增加，对液体复苏的血压反应减弱时，应引起对SCM的关注。这些情况应促使临床医生进行床边超声心脏评估，以更好地了解临床情况。

　　SCM 的超声心动图定义尚无共识。尽管如此，它的存在以与脓毒症相关的急性心功能不全为标志，并具有以下超声心动图特征，这是公认的：（1）左心室（LV）扩张，充盈压正常或低，（2）心室收缩力降低，以及 (3) 收缩期或舒张期右心室 (RV) 功能障碍，对容量输注的反应降低。众所周知，早期脓毒症的表现通常与高动态心输出量状态相关，其中全身血管阻力大大降低。许多用于评估收缩功能的超声心动图参数（例如 LVEF）高度依赖于前负荷和后负荷条件。因此，重要的是使用不受负荷条件影响的心脏性能参数或将其考虑在内的参数。

　　在重症监护环境中，由于多种原因导致心肌功能障碍的患者，通常使用床边超声对 LVEF 的视觉估计将 LV 性能主观分层为轻度、中度或重度功能障碍。然而，在脓毒症患者中单独的 LVEF 并不能始终如一地区分疾病严重程度或预测结果。LVEF 受前负荷、后负荷和心肌收缩力的影响很大，使其成为表征脓毒症患者心肌性能的不完善参数。事实上，由于其固有的动态影响，根据后负荷条件和液体复苏，LVEF 降低的发生率可能会随着时间的推移而增加。

　　以 LVEF 升高为特征的高动力 LV 收缩功能与脓毒症患者较高的死亡率相关，可能是由于液体复苏不足和血管张力低。在急诊科进行的床边超声心动图显示左室高动力（LVEF 55%）似乎对未分化症状性非创伤性低血压的脓毒症病因具有高度特异性。通过脓毒症早期液体复苏来纠正前负荷与揭示收缩功能障碍有关。在左心室功能障碍和左室射血分数降低的情况下，适应性心肌反应是扩张以维持较大的每搏输出量以满足代谢需求。这种左室扩张对伴有心肌功能障碍的脓毒症患者具有预后意义。在这些患者中，缺乏作为适应性心脏反应的左室扩张与较高的死亡率相关。

　　纵向应变是一个基于斑点追踪的超声心动图参数，它测量的是心肌变形，与传统的位移相反，也可能是疤痕组织造成的。与传统参数（如 LVEF）相比，这种自动机器检测变形跟踪的概念更敏感，与心肌功能的相关性更好。与 LVEF 相比，斑点追踪产生的纵向应变对前负荷或后负荷变化的影响要小得多。从斑点追踪成像获得的纵向应变被证明对脓毒症患者的心肌功能障碍高度敏感，并且可能发生在多达 20% 至 65% 的脓毒症患者中。事实上，通过整体纵向应变评估的 LV 功能可能会受损，即使在感染性休克患者的 LVEF 保留的情况下。在这一特定人群中，与常规参数（例如 LVEF）相比，LV 纵向应变的恶化与短期死亡率的相关性更大。虽然在调整血管加压药给药和舒张末期容积后，与脓毒症相比，感染性休克的前 24 小时纵向应变恶化，但同一时期的 LVEF 没有变化。这些发现表明心肌功能障碍可能在感染性休克发作的早期出现，强调超声心动图监测和适当的早期干预措施的重要性，例如正性肌力药，这可能会改善结果。

　　LV 舒张功能障碍也与脓毒症相关的循环功能障碍有关。LV 高充盈压与脓毒症死亡率之间似乎存在密切关联。多项研究表明，在预测脓毒症和感染性休克期间可能经历更差临床结果的患者时，LV 舒张功能障碍可能比 LV 收缩功能障碍具有更大的临床相关性 . 用于评估舒张功能障碍的超声心动图参数根据液体和血管活性支持引起的负荷条件的变化很大。必须记住，这些参数也受到潜在心脏状况的影响，并且它们的使用可能会在例如瓣膜疾病或快速性心律失常的情况下受到限制。

　　RV 功能障碍可能是脓毒症早期积极液体复苏的结果。许多因素可能导致右心室功能欠佳，包括血管张力丧失和液体复苏不足，这可能会因前负荷降低而降低心输出量。另一方面，急性肺损伤、缺氧或高碳性肺血管收缩、代谢性酸中毒、炎症介质和脓毒症引起的肺血管血栓形成可能会因 RV 后负荷增加而导致 RV 性能下降。

　　据报道，在诊断为严重脓毒症和感染性休克的重症监护患者中，高达 55% 的患者可能存在右室功能障碍。47% 的患者出现单纯的右室功能障碍，而 53% 的患者同时出现右室和左室功能障碍。除了在孤立的右室功能障碍患者中更多地使用机械通气外，这两个队列之间的基线特征相似。调整后，RV 功能障碍与脓毒症和感染性休克患者 1 年生存率较差独立相关。

　　理想情况下，侵入性心输出量监测和超声心动图可用于诊断，以及指导 SCM 治疗的启动（通常包括正性肌力支持）。根据临床资料，强心剂治疗 SCM尚无特别推荐药物。文献中描述的正性肌力药物包括肾上腺素、多巴酚丁胺和米力农。此外，已对钙增敏剂左西孟旦进行了评估，尤其是在脓毒性休克中.

　　应考虑正性肌力治疗的意外后果，特别是增加心肌需氧量、血管舒张和心律失常。使用多巴酚丁胺治疗感染性休克的结果喜忧参半，因为它改善了心脏指数，但未能改善微循环。米力农尚未在脓毒性休克中得到广泛研究，尽管一项关于米力农的研究表明，加用肠内美托洛尔可改善心律失常的发生率。最新的拯救脓毒症运动指南建议在去甲肾上腺素中添加多巴酚丁胺或单独使用肾上腺素治疗感染性休克时的心功能不全。

　　尽管数据相互矛盾，但左西孟旦已被研究用于 SCM，并被一些机构常规使用。LeoPARDS 试验发现，与安慰剂相比，左西孟旦发生室上性心动过速的风险显著增加，且对死亡率或器官功能障碍没有益处。从机制上讲，左西孟旦增加了肌钙蛋白 C 对钙的敏感性，从而增强了正性肌力。这种积极作用没有增加心肌需氧量的成本，正如其他正性肌力药所见，因为作用机制与β-肾上腺素能途径分开，不直接影响细胞内钙水平。与多巴酚丁胺治疗 SCM 相比左西孟旦已被证明可改善心脏参数，但对死亡率没有显著影响。

　　作为正性肌力支持的补充方法，葡萄糖胰岛素-钾 (GIK) 溶液最近发现了一些临床兴趣。该解决方案已被提议用于治疗 SCM，因为它能够通过提供代谢支持来改善心肌灌注和 LV 功能。GIK 解决方案通常由 30% 葡萄糖 (300 g/L)、50 U/L 常规胰岛素和 80 mEq/L KCl/L，可以 1.5 mL/kg/hr 注入。对于接受去甲肾上腺素≥0.2 mg/kg/min和加压素≥0.01 U/min的SCM患者，GIK溶液可增加平均动脉全身血压并倾向于降低心率，尽管进行了充分的液体复苏。停止该治疗后应注意出现钾浓度和血糖异常。特别是，低血糖在脓毒症的情况下可能是有害的，患者在使用 GIK 溶液期间和之后应经常监测血糖。

　　在没有侵入性心输出量监测或正式的超声心动图能力的情况下，其他可能指向SCM的线索包括中心静脉压升高、四肢冰冷和相对心动过缓。当这些情况出现时，尽管有充分的液体复苏、不断增加的血管收缩剂需求和感染源控制，临床情况仍在恶化，应考虑肌力支持，如肾上腺素。即便如此，一部分SCM患者在接受正性肌力治疗后仍可能继续恶化，因此有必要考虑进行MCS。

　　感染性休克情况下的低心输出量会显着恶化终末器官灌注并导致多器官衰竭。因此，早期识别低心输出量的感染性休克患者亚群并恢复心输出量似乎是合理的。最初，应短暂试用正性肌力药物支持，但尽管给予最大药物支持，但病情恶化的患者不应延迟向 MCS 的过渡，包括 VA ECMO。Falk 等人和 Brechot 等人的一个单独的病例系列表明，接受 VA ECMO 的感染性休克新发左室衰竭患者的生存获益显着，尤其是与左室功能保留的患者相比。同样，观察到的死亡率与 LVEF 正常的患者相比，VA ECMO 挽救的感染性休克新发低 LVEF 患者的死亡率远低于预期死亡率。鉴于有趣的早期临床证据，VA ECMO 在 LVEF 严重降低的 SCM 患者中的作用最近进行了更彻底的调查。

　　如果药物治疗无法充分支持 SCM 患者，则有多种 MCS 设备可用作恢复的桥梁。根据临床情况和可用资源，可以考虑将主动脉内球囊泵 (IABP) 或微轴流泵 (Impella [Abiomed]) 等设备作为 VA ECMO 患者的 LV 卸载辅助设备或可能的独立 MCS 选项 . 在决定每个特定患者的 MCS 模式时，需要考虑多个方面。在选择 MCS 类型时应考虑患者、机器和人员因素。患者因素包括体重指数、外周血管解剖和相关的动脉粥样硬化、脓毒症源的位置bifa必发、主动脉瓣病变、后负荷变化的可疑耐受性以及所需的支持水平。机器因素包括可用的支持水平和可用的设备。人事因素包括植入和移植这些设备的人员以及管理这些设备的人员的可用性和培训。本综述中讨论的 MCS 设备的优缺点的粗略比较见表 1。为了更深入的审查，Cole 等人最近审查了临时 MCS 模式。紧随其后的是通常考虑用于 SCM 的 MCS 选项的简要总结。

　　IABP 的工作原理是提供定时球囊反搏，快速增加舒张压，然后随着收缩开始快速降低主动脉压。IABP 置于超声心动图或透视引导下，最常见的是通过股动脉和腋动脉，通过 8 French 鞘。可能的并发症包括但不限于肠缺血、球囊移位、散播的远端栓子导致脑血管意外和插管肢体远端肢体缺血。IABP 使用时不需要常规抗凝，尤其是当该装置用于 1 :1 或 1:2 反脉冲与脉冲比。IABP 的好处是 2 倍：增加的舒张压可改善冠状动脉灌注压，而 IABP 在收缩前的快速放气会降低后负荷，从而使心脏能够射出更容易。充气和放气必须与心电图或动脉压追踪同步。因此bifa必发，不建议对心律不齐的患者使用 IABP。单独使用 IABP 可使心脏指数提高 0.11 L/min/m2 至 1 L/min/m2。多个案例系列报道了 IABP 作为 SCM 患者唯一的机械支持装置的成功使用。这些研究支持这样的观点，即当单纯的药物治疗失败，而更强大的MCS模式（如Impella或VA ECMO）无法使用或没有临床指征时，IABP可能是有用的救援疗法。

　　IABP 也可以与 VA ECMO 结合使用作为 LV 卸载策略。VA ECMO 的一个独特考虑因素是 LV 扩张，这是由于外周动脉插管和由此产生的后负荷增加而发生的。这可能导致主动脉瓣关闭时间延长，从而增加心肌牵张、需氧量、左室舒张末期压力和肺水肿，同时降低冠状动脉灌注压。原发性心源性休克的 VA ECMO 治疗 LV 扩张的选择包括正性肌力和血管扩张剂治疗、减少 VA ECMO 流量以减少后负荷、经皮房间隔造口术和放置外科 LV 引流口。或者，可以放置一个额外的 MCS 设备，例如 IABP 或 Impella，用于 LV 卸载。在使用 VA ECMO 时需要特别注意随后的 LV 扩张（约 50% 的患者）和随后的肺水肿，因为它会增加发病率和死亡率，大多数数据表明，VA ECMO 患者的预防性 LV 卸载与改善结果相关。

　　总之，考虑到这种方法提供的心输出量增加有限（心脏指数支持为 0.11-1 L/min/m2），对于节律规律且对支持有适度需求的患者，可以考虑对 SCM 进行 IABP 单独支持。

　　为避免 LV 扩张以及由左侧充盈压高导致的肺水肿，一旦 VA ECMO 到位，应考虑通过医学上增强 LV 收缩性同时减少 LV 后负荷来早期 LV 卸载，并使用额外的 MCS（如 如 IABP 或 Impella），或其他形式的机械 LV 引流。

　　微轴血泵 Impella 穿过主动脉瓣，将血液从 LV 输送到近端主动脉。Impella 已用于高风险的经皮冠状动脉介入治疗和心源性休克的治疗，作为独立的机械设备或与 VA ECMO 结合使用。Impella 包含一种清除溶液，可防止泵内形成凝块。这种清除溶液通常是含肝素的 5% 葡萄糖溶液，但对于肝素引起的血小板减少症，也可单独使用 5% 葡萄糖或碳酸氢钠/5% 葡萄糖溶液。制造商建议静脉内抗凝以 160 至 180 秒的活化凝血时间目标给药，而其他团体也建议将抗 Xa 靶向 0.2 至 0.4 IU/mL.108 使用禁忌症包括严重主动脉瓣狭窄、严重主动脉瓣关闭不全、机械主动脉瓣、严重外周动脉疾病、LV 血栓、室间隔缺损和 RV 衰竭。并发症可能包括但不限于瓣膜损伤、主动脉夹层、溶血、严重的二尖瓣关闭不全、导管尺寸增加导致的远端肢体缺血和 LV 穿孔。

　　VA ECMO 的一个独特考虑是 LV 扩张，这是由于外周动脉插管和由此产生的后负荷增加而发生的。这可能导致主动脉瓣关闭时间延长，从而增加心肌拉伸、需氧量、左室舒张末期压力和肺水肿，同时降低冠状动脉灌注压。在 VA ECMO 的情况下治疗左室扩张的选择包括正性肌力和血管扩张剂治疗、减少 VA ECMO 流量以减少后负荷、经皮房间隔造口术、经皮左心房引流和放置外科左室引流口。或者，可以放置一个额外的 MCS 设备，例如 IABP 或 Impella，用于 LV 卸载。在 VA ECMO 治疗期间，需要高度重视随后的 LV 扩张（约 50% 的患者）和随后的肺水肿，因为它会增加发病率和死亡率，并且大多数数据表明，无论采用何种方式，VA ECMO 支持的患者都应进行预防性 LV 减压, 与改善结果相关。

　　IABP 可与 VA ECMO 结合使用，作为 LV 扩张的管理策略。Brechot 等人对心源性休克患者进行了一项回顾性研究，比较了 63 名接受 VA ECMO 和 IABP 支持的倾向匹配患者与 63 名接受 VA ECMO 且没有 IABP 支持的患者。研究表明，IABP 支持降低了肺水肿的发生率， 一种令人担忧的 VA ECMO 并发症，被认为是继发于 LV 引流不足。本研究中由 VA ECMO + IABP 支持的患者从机械通气中解放出来的天数也增加了，尽管支持 IABP 使用的死亡率益处没有达到统计学意义（p 值 = 0.06）。

　　或者，回顾性数据显示，在开始 VA ECMO 后使用 Impella 管理 LV 扩张与减少肺水肿的外科 LV 引流相当。经皮 Impella 与 VA 结合使用 ECMO（“ECPELLA”或“ECMELLA”）可以被认为是一种强大且通用的管理策略，用于无法进行最大药物治疗的左侧心源性休克。

　　一旦 VA ECMO 到位，应考虑早期 LV 卸载策略，通过使用正性肌力药物或血管扩张剂治疗，或添加 MCS，如 IABP、Impella 或左侧引流口，以避免由高左侧充盈压引起LV 扩张和肺水肿。

　　除了增加心输出量之外，VA ECMO 患者的持续管理还有一些基本考虑因素，包括但不限于呼吸机管理、抗凝和血流动力学支持。体外生命支持组织 (ELSO) 为 VA ECMO 患者提供指南。VA ECMO 患者的推荐呼吸机参数遵循通过减轻肺部提供氧合和通气所需的机械动力来促进“肺休息”的原则。将吸气压力降至 25 cmH2Obifa必发，将肺部暴露的 FIO2 降至最低，并将呼气末正压维持在 5 至 15 cmH2O 以避免肺不张。ELSO 还推荐抗凝方案。截至目前，肝素仍然是 ECMO 最常用的抗凝剂。相比之下，使用比伐卢定作为主要的抗凝策略已被证明是可行的，没有明显增加不良后果，甚至与成人患者的死亡率改善有关。抗Xa水平在滴定抗凝方面是有用的，特别是在脓毒症休克的情况下，aPTT可能会被错误地提高。

　　关于血流动力学管理，除了并发感染性休克引起的情况外，启动 VA ECMO 本身可能会导致血管麻痹。典型的血管加压药（即去甲肾上腺素、去氧肾上腺素和肾上腺素，以及添加血管加压素）可能就足够了。在这些药物不足的极少数情况下，可以考虑使用三线血管加压药物（即亚甲蓝、羟钴胺和血管紧张素 II）。在顽固性血管情况下，还应考虑使用类固醇进行经验性治疗。

　　尽管 SCM 可能以 13% 至 65% 的发生率未被充分认识，但并非所有感染性休克患者都必然受益于 VA ECMO。对于超声心动图发现符合 SCM 和标准治疗无效的感染性休克的患者，包括充分的液体复苏、感染源控制的抗生素、应激剂量类固醇以及递增剂量的血管加压药和正性肌力药，应考虑 MCS。通过超声心动图评估或心输出量监测早期识别感染性休克患者的 SCM 对于及时将治疗升级到 VA ECMO 至关重要。单独的血培养阳性并不是 MCS 的禁忌症，特别是如果已经开始了充分的感染源控制和抗生素治疗。恢复血流动力学稳定性是 SCM 管理的主要目标。但是，应尽快获得感染源控制，最好是在 MCS 启动之前进行。

　　VA ECMO 和其他 MCS 模式的早期启动可能会防止因升压药、正性肌力药和机械通气的有害影响而造成的伤害。这种效应被称为“代谢休息”。在标准治疗的逐步升级导致血流动力学临床反应不成比例的任何情况下，都应考虑 VA ECMO 和其他类型的 MCS。相反，在 SCM 并发心脏骤停的情况下使用 VA ECMO 是有争议的。图 1 展示了一种决策支持工具，可帮助麻醉师和重症监护医生早期识别将从机械支持中受益的患者。

　　VA ECMO 已成为恢复的桥梁、LV 辅助装置植入的桥梁和移植的桥梁。Parker 等人在其具有里程碑意义的研究中报告说，LV 功能在发病后约 10 天恢复正常。据报道，在开始使用VA ECMO后，心肌恢复的时间一直在4到10天之间。SCM 时间过程的背景知识为何时可以预期恢复提供了心理框架。如果在 MCS 启动后 12 至 24 小时内未发现显着的临床改善，则应考虑导致血流动力学受损的其他原因。资源限制是 VA ECMO 治疗的一个主要问题，特别是在持续的 COVID-2019 大流行和高静脉 ECMO (VV ECMO) 利用率期间。接受 VV ECMO 的 COVID-2019 患者亚群即使在开始 VV ECMO 后仍会出现持续的右室功能障碍，并且可能需要 VA、静脉-动脉-静脉-或静脉肺-动脉 ECMO 支持。

　　SCM 是一种日益得到认可的现象，具有不同的病理生理机制，为脓毒性休克管理标准建议之外的替代疗法提供了机会。通过有创监测和超声心动图早期识别 SCM 至关重要，因为这会导致对正性肌力治疗和潜在的 MCS 的早期反应。对于对脓毒性休克和血流动力学恶化的标准疗法无反应的患者，临床医生应高度怀疑 SCM。ECMO 和其他 MCS 设备是 SCM 的合法管理策略，应在患者对最大药物治疗无反应时尽早考虑。未来的临床研究应针对 SCM 的早期诊断和 ECMO 或其他 MCS 设备的早期启动进行。